Gli estrogeni svolgono la loro azione legandosi a due specifici recettori (porte di accesso all’interno delle cellule) definiti come recettore estrogenico alfa (ERalfa) e recettore estrogenico beta (ERbeta).
Ho già parlato in precedenza degli estrogeni e di come regolano e gestiscono la fase follicolare o estrogenica (leggi qui) e l’intero ciclo mestruale (leggi qui)
Il recettore alfa (ERalfa) svolge anche un ruolo primario nel collegare gli estrogeni con l’insulina, in quanto regola l’omeostasi insulina-glucagone (leggi qui e qui per approfondire).
In particolare gli estrogeni legandosi ai loro recettori specifici hanno 3 effetti, definiti come:
- Effetti genomici (agendo su geni coinvolti con il metabolismo, tra cui l’insulina, con l’azione anti-infiammatoria e con la morte cellulare o apoptosi)
- Effetti non genomici (tra cui la riduzione dello stress ossidativo, di cui ho parlato qui, e l’azione anti-infiammatoria)
- Effetti a livello mitocondriale (i mitocondri sono delle vere e proprie centrali elettriche necessarie per il metabolismo cellulare)
Tuttavia i giusti livelli di estrogeni *quindi non in caso di estrogeno-dominanza (come nell’endometriosi, di cui ho parlato qui) o calo di estrogeni come nella menopausa* esercitano un ruolo positivo su:
- La risposta all’insulina da parte dei tessuti insulino-sensibili;
- La risposta delle cellule beta del pancreas che producono l’insulina;
- La spesa energetica da parte del tessuto adiposo;
- Sulla regolazione dell’appetito da parte dell’ipotalamo (di cui ha parlato anche qui) con effetti sul metabolismo energetico.
Quale nesso esiste tra l’insulina e la qualità ovocitaria?
L’ambiente in cui l’ovocita vive (leggi qui per approfondire) ha effetti importanti sia sulla sua capacità di essere fecondato che sullo sviluppo embrionale. L’ovocita (vedi figura in basso) è circondato da un strato di cellule definite come cellule del cumulo formanti il complesso cumulo-ovocita o COC. Le cellule del cumulo comunicano tra di loro mediante strette giunzioni, ossia dei veri e propri collegamenti, che permettono di determinare un supporto strutturale e di veicolare i nutrienti verso l’ovocita stesso. I nutrienti principali sono gli acidi grassi (di cui ho parlato anche qui), gli amminoacidi, le purine, le piramidine e tanti altri metaboliti che permettono la maturazione dell’ovocita.
L’ovocita ha una bassa capacità di utilizzare il glucosio, principale fonte di energia per il suo metabolismo (come scritto qui) e per completare la maturazione.
Il complesso cumolo-ovocita (COC) invece capta il glucosio come fonte per il metabolismo dell’ovocita mediante un meccanismo definito come glicolisi. Al contrario, in assenza del complesso cumulo ovocita, avvia diversi meccanismi meno “efficaci” e dispendiosi che non determinano una buona maturazione. La regolazione dei livelli di glucosio, mediante l’azione dell’insulina *strettamente legata all’azione degli estrogeni* influenza la maturazione citoplasmatica e nucleare dell’ovocita e anche la formazione delle specie reattive dell’ossigeno (ROS):
Bassi e alti livelli di glucosio influiscono in maniera negativa riducendo la maturazione ma in particolare alti livelli di glucosio incrementano le specie reattive dell’ossigeno (ROS) e il conseguente stress ossidativo a carico della cellula ovocitaria.
Lo stato di salute della donna prima del concepimento è importante
Risulta chiaro come possa influire negativamente un’alterazione dello stato di salute della donna in particolare con condizioni di iperglicemia indotte dal diabete di tipo II, e anche di tipo I, dell’obesità e anche da un’alimentazione povera riducendo:
- La fecondità, intesa come la capacità di avere una gravidanza;
- Incrementando il rischio di aborto (leggi anche qui);
- Incrementando il rischio di anormalità congenite, a causa degli effetti sul citoplasma e il nucleo dell’ovocita.
Risulta dunque necessario lavorare sull’alimentazione di donne che hanno un notevole sovrappeso o obesità ma soprattutto che abbiano un’alterazione del metabolismo glicemico ossia insulino- resistenza.