Come anticipato nel precedente articolo, leggi qui, la Sindrome dell’Ovaio Policistico (o PCOS) è una patologia endocrino-metabolica, caratterizzata da uno squilibrio endocrino– con evidente iperandrogenismo (aumento degli ormoni maschili) ed eccesso di estrogeni-associato ad uno squilibrio metabolico-ossia insulino-resistenza (nel 60-70% dei casi), obesità con evidente adiposità addominale, difficoltà a dimagrire e iperinsulinemia.
E’ una patologia eterogenea e in quanto sindrome necessita, secondo l’accordo raggiunto dall’ European Society for Human Reproduction (ESHRE) e l’Embryology/American Society of Reproductive Medicine, come requisiti necessari per fare diagnosi di PCOS: la coesistenza di almeno tre dei seguenti sintomi per essere diagnosticata secondo i criteri di Rotterdam (2003):
- Irregolarità a carico del ciclo mestruale e dell’ovulazione
(forti irregolarità mestruali, amenorrea e cicli anovulatori); - Alterazioni endocrine rilevate con segni clinici e biochimici:
Iperandrogenismo (acne, irsutismo, eccesso di sebo,
squilibrio nel rapporto LH/FSH e testosterone alto); - Alterazioni metaboliche: obesità addominale, iperinsulinemia compensatoria e insulino-resistenza
- Ovaie con numerosi follicoli disposti
a “corona di rosario” dall’esame ecografico
La donna con PCOS presenta maggiormente:
- Iperinsulinemia e insulino-resistenza. L’alimentazione migliora la gestione della glicemica e dell’insulina, strettamente correlata con l’infiammazione di basso grado presente alla base della patologia e con la qualità ovocitaria (leggi qui la correlazione tra insulina e ovocita);
- Problematiche metaboliche (obesità, dislipidemia e diabete mellito);
- Problematiche nella sfera riproduttiva, alti livelli di androgeni e ridotta fertilità;
Nelle donne obese la semplice perdita del peso del 5-10% migliora la funzionalità riproduttiva e la sensibilità all’insulina.
Proseguendo quanto già detto nella prima parte di questo argomento, leggi qui, i target dell’approccio nutrizionale sono:
- L’equilibrio dei macronutrienti (carboidrati, grassi e proteine);
- Il rapporto tra omega3/omega 6 e la gestione dell’insulina;
- Il timing dei nutrienti;
Equilibrio dei macronutrienti
Secondo gli studi scientifici le donne con PCOS consumano molti più carboidrati e cibi ad alto indice glicemico rispetto alle donne senza PCOS, un cambiamento ad un’alimentazione basso contenuto di carboidrati e a basso carico glicemico (leggi qui) bilanciando l’apporto dei carboidrati con i soli grassi “buoni” o anche con grassi e proteine determina un miglioramento dei parametri metabolici, in particolare la glicemia e l’insulinemia riducendo picchi e cali glicemici e insulinemici, che a loro volta riducono l’iperandrogenismo e l’infertilità ovulatoria.
Ridurre l’infiammazione: bilanciare il rapporto omega3/omega6 e gestire l’insulina
Nell’alimentazione odierna e dei Paesi occidentali, anche definita come Western Diet, il rapporto tra gli omega3, acidi grassi anti-infiammatori, e gli omega6, acidi grassi pro-infiammatori è pari a 1:10 anzichè 1:2 incrementando uno stato di infiammazione essendo il rapporto a favore degli omega6.
Lavorare sul giusto bilanciamento tra gli omega3 e gli omega6, tendendo verso il giusto rapporto di 1:1 sarebbe ottimale, perfetto verso il valore di 2:1.
Inoltre sempre lavorando sull’infiammazione, presente con entità di basso grado nella PCOS, è importante gestire i livelli di insulina, essendo un potente infiammatorio quando i suoi livelli sono molto alti.
Un rapporto sbilanciato tra omega6 e omega3 è associato anche ad alti livelli di androgeni.
Timing dei nutrienti
Creare una colazione ben bilanciata, un pranzo moderato e una cena leggera permette di avere un miglioramento dei parametri metabolici e ormonali . Le donne con PCOS tendenzialmente hanno l’abitudine di saltare la colazione, circa il 40% delle donne con PCOS rispetto al 10% delle donne con normali cicli.
In un trial clinico, le donne con PCOS consumavano sia un’abbondante colazione, pranzo moderato e piccola cena che piccola colazione, moderato pranzo e abbondante cena. Entrambi i piani alimentari erano equi dal punto di vista calorico, con la stessa ripartizione dei macronutrienti (alto contenuto di proteine e basso contenuto di carboidrati). Dopo 3 mesi, il gruppo che aveva un’abbondante colazione aveva un significativo aumento nei livelli di insulina e di glicemia (54% in meno dei livelli di insulina e 56% in meno di insulino-resistenza) e dei parametri ormonali (inclusa la riduzione del 50% di testosterone). In aggiunta, metà delle donne che avevano consumato un’abbondante colazione avevano avuto un ripristino dell’ovulazione entro i 90 giorni rispetto a solo il 20% delle donne del gruppo con una piccola colazione. Jakubowicz, D., et al. Clinical Science (2013)
Tuttavia esistono diversi approcci alimentari ottimali:
- Dieta low carb o a basso contenuto di carboidrati (dal 56% al 43%);
- Dieta chetogenica, ad alto contenuto di grassi e basso contenuto di carboidrati ma normoproteica (ossia non è un iperproteica!);
- Digiuno intermittente applicandolo secondo i target della PCOS, ossia con il timing dei nutrienti, equilibrio dei macronutrienti e una cena leggera prima delle 16:00 prolungando solo il digiuno notturno.
Quali sono le linee generali da un punto di vista alimentare?
Alimenti da prediligere:
Alimenti da ridurre:
Alimenti da eliminare:
Gli approcci alimentari sono tanti ma sono da applicare in maniera personalizzata a seconda della paziente, dell’anamnesi alimentare e la sua storia clinica (come richiedo durante la visita), considerando che le donne con PCOS hanno una maggiore incidenza di disordini alimentari (Lee et al., 2017) e annessa amenorrea.
Bibliografia:
Porchia, L.M., et al. “Diets with lower carbohydrate concentrations improve insulin sensitivity in women with polycystic ovary syndrome: a meta-analysis.” Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol
248 (2020): 110–117;
Douglas, C.C., et al. “Role of diet in the treatment of polycystic ovary syndrome.”
Fertil Steril 85(3) (2006): 679–688;
Douglas, C.C., et al. “Difference in dietary intake between women with polycystic ovary syndrome and healthy controls.”
Fertil Steril 86(2) (2006): 411–417.