La sindrome dell’ovaio policistico (indicata con l’acronimo PCOS) è una delle più comuni patologie endocrine che colpisce la popolazione femminile in età fertile, con una frequenza che oscilla dal 6% al 15% delle donne. La migliore terapia spesso e anche quella basata su una sana e corretta alimentazione, mirata al problema come riportato nel seguente articolo scientifico.

La patologia più diffusa nella popolazione femminile in età fertile è la Sindrome dell’Ovaio Policistico (PCOS).

Cosa determina la sindrome dell’ovaio policistico?

E’ una patologia eterogenea e in quanto sindrome necessita, secondo l’accordo raggiunto dall’ European Society for Human Reproduction (ESHRE) e l’Embryology/American Society of Reproductive Medicine, come requisiti necessari per fare diagnosi di PCOS: la coesistenza di almeno tre dei seguenti sintomi per essere diagnosticata secondo i criteri di Rotterdam (2003):

• Irregolarità a carico del ciclo mestruale e dell’ovulazione
  (forti irregolarità mestruali, amenorrea e cicli anovulatori);
• Alterazioni endocrine rilevate con segni clinici e biochimici:
  Iperandrogenismo (acne, irsutismo, eccesso di sebo,
  squilibrio nel rapporto LH/FSH e testosterone alto);
• Alterazioni metaboliche: obesità addominale, iperinsulinemia compensatoria e insulino-resistenza
• Ovaie con numerosi follicoli disposti
  a “corona di rosario” dall’esame ecografico

La PCOS è anche accompagnata da sviluppo follicolare anomalo, infiammazione di basso/medio grado.

Essendo caratterizzata da uno squilibrio endocrino– con evidente iperandrogenismo (aumento degli ormoni maschili) ed eccesso di estrogeni-associato ad uno squilibrio metabolico-ossia insulino-resistenza (nel 60-70% dei casi), obesità con evidente adiposità addominale, difficoltà a dimagrire e iperinsulinemia-presenta anche cambiamenti nei segnali endocrini follicolari che possono interferire con l’attivazione, la sopravvivenza, la crescita e la selezione follicolare nelle donne con PCOS (vedi articoli sulla qualità ovocitaria) provocando l’accumulo di piccoli follicoli attorno all’ovaio, morfologia policistica e danni alla maturazione follicolare e all’anovulazione.

Il 40% delle donne affette da ovaio policistico ha problemi di fertilità causati dalla presenza di cicli anovulatori o per l’assenza del ciclo mestruale o per aborti spontanei, inoltre la donna con PCOS riporta un valore alto dell’AMH (che però risulta basso nelle donne con PCOS e obesità di II tipo) e con eccessiva produzione di follicoli durante la stimolazione ovarica, arrivando anche a iperstimolo (OHSS).

La principale difficoltà nella diagnosi di PCOS è data dalla differenziazione in fenotipi diversi. Identificati per la prima volta nel 2006 da Azziz e caratterizzati dalle lettere dell’alfabeto (A, B, C..)

Fenotipo A: con presenza di Iperandrogenismo e irsutismo; Disfunzione ovulatoria e morfologia policistica;

Fenotipo B: con presenza di iperandrogenismo e irsutismo con associata disfunzione ovulatoria;

Fenotipo C: con presenza di iperandrogenismo e irsutismo con associata morfologia policistica;

Fenotipo D: con presenza di disfunzione ovulatoria e morfologia policistica

In base all’approccio nutrizionale applicato e anche all’integrazione ottimale per la PCOS, spesso la donna può variare da un fenotipo accentuato (come il tipo A e B) ad un fenotipo più attenuato (come il fenotipo C e D) che porta spesso a definire il tutto come una remissione della patologia, che in realtà coesisterà per tutta la vita con la donna attenuandosi o accentuandosi a seconda della fase fertile o non fertile e del tipo di alimentazione o stile di vita attuato.

Ma qual è il miglior approccio terapeutico da seguire?

La terapia di prima linea per l’ovaio policistico è quella alimentare, come scritto nell’articolo citato precedentemente, associata spesso anche a quella farmacologica, come l’assunzione di metformina. In particolare il giusto approccio nutrizionale è fondamentale nelle donne che presentano una condizione di sovrappeso o obesità, permettendo una notevole perdita di peso ma anche nelle donne normopeso: Ripristinando la normale ciclicità mestruale, migliorando il quadro di insulino-resistenza ed essendo l’insulina un ormone in grado di regolare la condizione di iperandrogenismo ed estrogeno dominanza, migliorare le problematiche di infertilità anovulatoria.

L’approccio nutrizionale è uguale per tutte le donne con PCOS?

Spesso le donne affette da sindrome dell’ovaio policistico e sovrappeso/obesità sperimentano diversi regimi dietetici avendo scarsi risultati o addirittura un blocco della perdita di peso.

Tuttavia nella mia pratica ambulatoriale valutare il miglior approccio nutrizionale significa prima di tutto stabilire i focus di lavoro:

I focus dell’approccio alimentare sono le radici della patologia:

• Bilanciare la glicemia e l’insulinemia;
• Bilanciare il microbiota e la funzione intestinale;
• Supportare l’asse HPA/HPO;
• Ridurre l’esposizione agli interferenti endocrini ;
• Supportare la detossificazione;
• Supportare la funzione mitocondriale;

Ponendo come target dell’approccio nutrizionale:

• L’equilibrio dei macronutrienti (carboidrati, grassi e proteine);
• Il rapporto tra omega3/omega 6 e la gestione dell’insulina;
• Il timing dei nutrienti;

Un regime alimentare low-carb ossia con carboidrati a basso carico glicemico unitamente a un tipo di alimentazione anti-infiammatoria e ricca di grassi saturi e proteine nobili permetterà di avere ottimi risultati sia da un punto di vista endocrino che metabolico. Tuttavia non è l’unico approccio in quanto molto spesso una dieta chetogenica in condizioni di obesità di I e II tipo è ottimale per ottenere rapidamente la perdita del peso.

L’approccio ottimale non esiste ma è da delinearsi sulla paziente a seconda della patologia, anamnesi alimentare e predisposizione al cambiamento, dipendente da diversi fattori: personali, lavorativi e psicologici.

Di seguito il mio contributo sui diversi approcci alimentari per la PCOS: leggi qui.

Bibliografia:

Azziz R, Carmina E, Chen Z, Dunaif A, Laven JS, Legro RS, et al. Polycystic ovary syndrome. Nat Rev Dis Primers. 2016;2:16057. doi: 10.1038/nrdp.2016.57.

McCartney CR, Marshall JC. Clinical practice. Polycystic ovary syndrome. New Engl J Med. 2016;375:54–64. doi: 10.1056/NEJMcp1514916.

Sagvekar P, Dadachanji R, Patil K, Mukherjee S. Pathomechanisms della sindrome dell’ovaio policistico: approcci multidimensionali. Biosci anteriore. 2018; 10 :384–422. doi: 10.2741/e829