Il peso in relazione alla fertilità, al contrario di quello che si pensa, è importante non solo per la donna (di cui ho già parlato qui e più nel dettaglio nel mio libro, acquistabile qui o in formato cartaceo) ma anche per l’uomo.
L’asse riproduttivo (di cui ho parlato anche qui, in relazione all’amenorrea) che collega l’ipotalamo, l’ipofisi e le gonadi (sia maschili che femminili) è strettamente legato allo stato nutrizionale sia in caso di aumento che di perdita del peso.
In questo articolo, seguendo la serie di articoli sulla “Salute Spermatica” (leggi qui, qui, qui e qui) parlerò della relazione tra l’aumento di peso e la qualità spermatica.
L’obesità, ossia condizione in cui si ha un BMI con valore maggiore di 30, si ripercuote con effetti negativi sulla salute dell’uomo non solo predisponendolo a malattie cardovascolari e metaboliche ma alterando anche la sua funzionalità riproduttiva, modificando parametri importanti per la la qualità spermatica.
La relazione tra il BMI e la fertilità maschile non ha molti studi, a differenza della controparte femminile, tuttavia è stato visto che influisce negativamente sulla qualità spermatica e in particolar modo sulla concentrazione degli spermatozoi, in misura minore invece sulla motilità e morfologia.
In particolare, l’aumento del peso predispone a condizioni di oligozoospermia, ossia bassa concentrazione spermatica, e azoospermia, assenza di spermatozoi, in quanto agisce direttamente sulla concentrazione degli ormoni sessuali maschili, in particolare del testosterone riducendo le proteine che fungono da carrier ossia veri e propri autobus che trasportano gli ormoni nel circolo sanguigno definiti come SHBG.
Tuttavia queste sembrano le conseguenze più evidenti rilevabili attraverso i valori dello spermiogramma (di cui parlerò nei prossimi articoli), ma secondo gli studi l’aumento del peso dell’uomo sembra agire anche aumentando la frammentazione del DNA (di cui ho parlato qui, spiegando il test che definisce la percentuale di frammentazione del DNA spermatico).
L’alterazione a carico del DNA spermatico, con un aumento della frammentazione, evidenzia anche esiti negativi sulle performance dell’IVF (Fecondazione in Vitro) nelle coppie in cui l’uomo è obeso, con una riduzione delle possibilità di impianto dell’embrione, e problemi nell’ottenere embrioni di buona qualità (problematica che viene normalmente imputata alla scarsa qualità ovocitaria). Tuttavia il danno cromatinico o carico del DNA spermatico può essere riparato dall’ovocita femminile, ma sempre in base all’entità del danno e dell’alterazione!
In particolare un’alimentazione ipercalorica, quindi con un alto contenuto calorico, concentrata soprattutto su alimenti insalubri e con un alto contenuto di acidi grassi “cattivi” (e non quelli “buoni” di cui ho parlato qui) determinano l’accumulo di cellule adipose bianche soprattutto a livello addominale che oltre a diventare un punto di accumulo per le sostanze tossiche e disregolatori endocrini (di cui ho parlato nel mio libro e anche qui e qui) diventa un vero e proprio organo e fonte di produzione di ormoni femminili mediante un enzima definito aromatasi.
In definitiva anche nell’uomo l’aumento del peso, oltre all’esercizio fisico eccessivo e lo stress, influisce sul quadro ormonale alterando il processo di spermatogenesi (di cui ho parlato qui). Il profilo ormonale di un uomo obeso è infatti differente da un uomo con un giusto valore del BMI:
- Riduzione della frazione totale e libera del testosterone
- Riduzione dei livelli di FSH e LH (di cui ho parlato anche qui)
- Incremento della percentuale, solitamente bassa, di ormoni femminili: estrone ed estradiolo
In particolare l’aumento della percentuale degli ormoni femminili avviene mediante un meccanismo chiamato come aromatizzazione ossia enzimi specifici detti arotamasi che convertono gli ormoni maschili, come il testosterone (T), in ormoni femminili: estrone ed estradiolo (E2).
Per cui gli uomini che si sottopongono alle tecniche di fecondazione assistita con un peso eccessivo o un BMI>30 e soprattutto con un valore della circonferenza addominale maggiore di 90 cm, hanno una bassa qualità spermatica che riduce le possibilità di fecondazione dell’ovocita e anche di impianto dell’embrione. Il tessuto adiposo è quindi un vero e proprio organo e non un sistema inerte, in quanto altera il quadro ormonale e l’attività endocrina dei testicoli, mediante la produzione di altri due protagonisti: adiponectina e grelina che correlano l’alimentazione e l’accumulo del tessuto adiposo in eccesso.
Come dico sempre il puzzle è composto da entrambi i pezzi e non da uno solo, quindi modificate entrambi il vostro stile di vita alimentare!